Zusammenfassung
Dank neuer Kenntnisse kann man Pubertätsstörungen pathogenetisch und ätiologisch heute
besser differenzieren und behandeln. Die Pubertät setzt unabhängig vom Alter in der
Regel dann ein, wenn ein „Knochenalter” von 12—14 Jahren erreicht worden ist. Da es
bei Pseudopubertas praecox vorzeitig eintritt, kommt der Reifeprozeß nach Ausschaltung
der pathologischen Androgenquelle nicht zum Stillstand, sondern er schreitet als Pubertas
praecox fort. Häufig ist ein Rückstand des „Knochenalters” gegenüber dem chronologischen
Alter die Ursache eines verspäteten Pubertätsbeginns. Choriongonadotropin- oder Testosteronverabreichung
kann in kurzer Zeit die Retardierung beheben. Mit Erreichung eines Skelettalters von
12—14 Jahren setzt die hypophysäre Gonadotropinsekretion spontan ein und führt den
Reifeprozeß regulär fort. Bei einer weiteren Gruppe von Pubertas-tarda-Fällen stimmt
das chronologische Alter mit dem „Knochenalter” überein. Auch hier führt eine 2- bis
6monatige Choriongonadotropinbehandlung zur Aktivitätsaufnahme der gonadotropen Hypophysenfunktion.
Diese therapeutischen Maßnahmen bewirken eine Korrektur des gestörten Entwicklungsablaufes,
sie lassen zudem einen permanenten Hypogonadismus rechtzeitig erkennen. Bei einem
verzögerten Pubertätsverlauf, dessen Ursache eine unzureichende Hodeninkretion ist,
behebt eine adäquate Hormonsubstitution die temporäre oder auch permanente Reifungsstörung.
Summary
Puberty has its onset, independent of chronological age, when the bone-age of 12—14
years is reached. In cases of pseudopubertas praecox, maturation is not stopped once
the source of abnormal androgen production is eliminated but continues as pubertas
praecox. Often a delay in bone-age relative to chronological age is the cause of a
delayed onset of puberty. Administration of chorionic gonadotrophin or testosterone
can quickly reverse retardation. Once a bone-age of 12—14 years is reached, production
of hypophyseal gonadotrophin starts spontaneously and the process of maturation proceeds
normally. In another group of cases of late puberty chronological and bone age coincide.
Here, too, administration of chorionic gonadotrophin for 2 to 6 months will activate
the production of hypophyseal gonadotrophin. Such measures also allow the early recongition
of permanent hypogonadism. Where delayed puberty is caused by inadequate secretion
of testicular hormones, proper hormonal substitution reverses any temporary or even
permanent disorder of maturation.
Resumen
Trastornos de la pubertad masculina, su patogenia y terapia
Gracias a conocimientos nuevos es posible hoy día diferenciar mejor, patogénica y
etiológicamente, los trastornos de la pubertad y tratarlos convenientemente. La pubertad
suele iniciarse con independencia de la edad, por regla general cuando se ha alcanzado
una «edad de osificación» de 12 a 14 años. Como quiera que en la seudopubertad precoz
se alcanza ésta antes de tiempo, el proceso de maduración no llega a pararse después
de la eliminación de la fuente patológica de andrógeno, sino que progresa como pubertad
precoz. El retraso de la «edad de osificación» respecto a la edad cronológica es con
frecuencia la causa de un comienzo retardado de la pubertad. La administración de
gonadotropina coriónica o de testosterona puede remediar la retardación en poco tiempo.
Al alcanzar una edad de esqueletización de 12 a 14 años, la secreción hipofisaria
de gonadotropina se inicia espontáneamente y continúa con regularidad el proceso de
maduración. En otro grupo de casos de «pubertas tarda» coincide la edad cronológica
con la «edad de osificación». También en éste conduce un tratamiento de gonadotropina
coriónica de 2 a 6 meses a la activación de la función hipofisaria gonadotropa. Esta
terapia ocasiona una corrección del desarrollo alterado, permitiendo, además, reconocer
a tiempo un hipogonadismo permanente. En el caso de un transcurso retrasado de la
pubertad, cuya causa sea una increción testicular insuficiente, una substitución hormonal
adecuada corrige el trastorno de maduración temporal y también el permanente.